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Studie

Schnelles Zuführen von Kohlenhydraten verringert die Ermüdung am nächsten Tag

Von Matthias Graf

In dieser Studie wurde untersucht, wie sich eine verzögerte (um 3 Std.) Kohlenhydratzufuhr auf Gene und Proteine, die den Stoffwechsel und die Mitochondrien regulieren, auswirkt. Zudem wurden der Muskelglykogengehalt und die Leistungsfähigkeit am nächsten Tag in einem Intervallprogramm untersucht. Das eingehende Intervallprotokoll aktivierte die untersuchten Gene und Signalproteine. Es lag jedoch kein Konzentrationsunterschied zwischen einer sofortigen und einer verspäteten Kohlenhydratzufuhr vor. Durch das Intervallprotokoll wurde der Muskelglykogengehalt in beiden Gruppen gleichermaßen reduziert und dieser war nach 24 Stunden trotz verspäteter Kohlenhydratzufuhr nicht unterschiedlich. Große Unterschiede in der Leistungsfähigkeit gab es jedoch im nächsten Intervalltraining 24 Stunden später. Die Abbruchzeit (Leistungsfähigkeit) bei Intervallen bis zur vollständigen Erschöpfung war um ca. 10 Minuten kürzer, wenn die Kohlenhydratzufuhr verspätet erfolgte. Das entspricht etwa 30%. Zudem war das subjektive Belastungsempfinden dadurch deutlich erhöht. Die Herzfrequenz und das Laktat blieben unverändert.

Eine Analyse periodisierter Kohlenhydratzufuhr anhand sportlicher Leistung und metabolischer Auswirkungen

  • Eine verspätete Kohlenhydratzufuhr verschlechterte das Leistungsniveau in einem Intervallprogramm 24 Stunden später um ca. 30%
  • Die Konzentration aktivierter Gene und Signalproteine für den Stoffwechsel und die Bildung von Mitochondrien wird durch die verspätete Kohlenhydratzufuhr nicht zusätzlich erhöht
  • Die subjektive Belastungswahrnehmung am nächsten Tag ist deutlich erhöht, wenn die Kohlenhydrate verspätet zugeführt werden
  • Es konnten keine Unterschiede im Glykogengehalt am nächsten Tag durch die verschiedenen Strategien ausgemacht werden, da in Summe dieselbe Menge an Kohlenhydraten zugeführt wurde

Einleitung

Experimente mit Zellkulturen oder reinen Muskelzellen haben gezeigt, dass durch den Entzug von Nährstoffen Transkriptionsfaktoren der mitochondrialen Biogenese erhöht werden [6, 7]. Bei Menschen zeigten ähnliche Experimente, dass durch eine eingeschränkte Kohlenhydrataufnahme während der Erholung, die trainingsbedingten Anpassungen des mRNA-Gehalts an stoffwechsel- und auf Mitochondrien bezogene Gene vergrößert sind, verglichen mit einer kohlenhydratreichen Verpflegung [2, 8]. Auf der anderen Seite steht, dass durch eine verlängerte kohlenhydratarme Ernährung während der Erholung die Glykogenspeicher in der Muskulatur geringer sind, was die Leistungsfähigkeit bei den folgenden Trainings negativ beeinträchtigt [4, 8, 9]. Diese Studie versucht, durch lediglich einen kurzfristigen Kohlenhydratentzug nach der Einheit das Beste aus beiden Erkenntnissen zu verbinden und untersucht hierfür die molekularen Marker des Metabolismus und der mitochondrialen Biogenese. Zudem wurde der Muskelglykogengehalt erfasst.

 

Methoden

In dieser Studie führten die Teilnehmer*innen ein sogenanntes Cross-over-Design durch. Das bedeutet, dass jeder Teilnehmer jede Intervention einmal durchgeführt hat. In dieser Studie wurden die beiden Variationen nach einer intensiven Intervalleinheit entweder sofort (CHO) oder erst 3 Stunden später (PLA) mit der Kohlenhydratzufuhr begonnen. Zwischen beiden Optionen lagen zwei Wochen, um mögliche Übertragungseffekte auszuschließen. Jede Testung startete mit einem hochintensiven Intervallprogramm auf dem Fahrradergometer. Die 12 Stunden vor und die 24 Stunden nach dieser Einheit wurden ein standardisierter Ernährungsplan eingehalten. Am Tag darauf wurde nochmals eine Intervalleinheit durchgeführt. Hier sollten so viele Wiederholungen durchgeführt werden, bis zur völligen Erschöpfung.

In den ersten 3 Stunden nach dem ersten Intervalltraining erhielt die CHO-Gruppe ein Getränk mit 2.4 g Kohlendhydraten/kg und die PLA-Gruppe ein Placebo-Getränk ohne zugeführte Kohlenhydrate. Die Summe aller zugeführten Kohlenhydrate (7 g pro kg pro Tag) hat sich zwischen den Gruppen vor der nächsten Einheit nicht unterschieden. Die empfohlene Menge an Fetten (1 g pro kg pro Tag) und Proteinen (2 g pro kg pro Tag) wurde auch bei den standardisierten Mahlzeiten eingehalten.

Das Intervalltraining am ersten Tag war ein 10x2-minütiges Protokoll bei 80% der Differenz zwischen Schwellen- und Maximalleistung. Dieses Protokoll hat in früheren Studien gezeigt, dass das Muskelglykogen um 23-50% reduziert [1, 3, 5] und zudem die entsprechenden Marker der metabolischen und mitochondrialen Gene erhöht werden konnten [5]. Nach 24 Stunden wurde dieses Intervallprotokoll bei gleicher Intensität bis zur totalen Erschöpfung durchgeführt.

Die untersuchten Marker und der Glykogengehalt wurden mittels Muskelbiopsien ermittelt. Diese wurden vor und nach der ersten Einheit sowie 3, 8 und 24 Stunden danach entnommen.

 

Ergebnisse

Zwischen CHO und PLA gab es an allen Messzeitpunkten keine Unterschiede im Glykogengehalt der Muskulatur. Nach dem Intervalltraining war dieser am niedrigsten und stieg anschließend graduell wieder an. Nach 24 Stunden wurde das Eingangsniveau wieder erreicht.

Die untersuchten Marker, die mit der mitochondrialen Biogenese und dem Stoffwechsel assoziiert sind, wurden durch das Intervallprogramm aktiviert. Durch die verspätete Kohlenhydratzufuhr in PLA konnte die Aktivierung nicht verstärkt werden.

Im abschließenden All-out-Intervallprogramm konnten mit CHO mehr Intervalle absolviert werden. Das subjektive Belastungsempfinden (RPE; Borg-Skala 6–20) war bei dieser Gruppe ebenfalls verringert. Nach dem 5. und 10. Intervall war der RPE bei PLA um 2 Borg-Werte höher als bei CHO. Die Herzfrequenz und Laktatwerte unterschieden sich nicht zwischen den Gruppen.

 

Diskussion

Mit dem Intervallprotokoll konnte der Muskelglykogengehalt verringert und die Konzentration an Genen und Proteinen, die für den Stoffwechsel und die Mitochondrienbildung verantwortlich sind, für 24 Stunden erhöht werden. Die verspätete Einnahme von Kohlenhydraten hatte keinen Einfluss auf diese Gen- und Proteinkonzentration, was bedeutet, dass keine verbesserten Anpassungen dadurch zu erwarten sind. Die Glykogenspeicher konnten trotz verspäteter Kohlenhydrataufnahme bis zum nächsten Tag, verglichen mit sofortiger Zufuhr, gleich gefüllt werden. Durch die ausreichende Kohlenhydratzufuhr über den restlichen Tag, konnten die Speicher vollständig auf das Eingangsniveau gefüllt werden. Die Glykogensynthese wird durch die verzögerte Einnahme nicht nachhaltig beeinträchtigt. Trotz gleich gefüllter Glykogenspeicher war durch eine verzögerte Kohlenhydrataufnahme die Leistungsfähigkeit im Intervallprogramm 24 Stunden später schlechter, denn es konnte nur eine geringere Wiederholungszahl bei gleicher Intensität durchgeführt werden. Insgesamt war die Trainingsdauer in den Intervallen um 10 Minuten kürzer, was etwa 30 % entspricht. Zudem war das subjektive Belastungsempfinden deutlich erhöht.

Aufgrund dieser Ergebnisse empfehlen die Autor*innen, die Einheit schnellstmöglich nachzubereiten und mit Kohlenhydraten zu versorgen, um die Belastungs- und Leistungsfähigkeit am nächsten Tag aufrechtzuerhalten. Eine verspätete Zufuhr von Kohlenhydraten kann die Trainingsqualität am nächsten Tag deutlich beeinträchtigen.

Die Inhalte basieren auf der Originalstudie "Delaying post-exercise carbohydrate intake impairs next-day exercise capacity but not muscle glycogen or molecular responses.", die 2024 im „Acta Physiologica" veröffentlicht wurde.

Quellen

Javier Díaz-Lara, Elizabeth Reisman, Javier Botella, Bianka Probert, Louise M. Burke, David J. Bishop, and Matthew J. Lee. 2024. Delaying post-exercise carbohydrate intake impairs next-day exercise capacity but not muscle glycogen or molecular responses. Acta Physiologica 240, 10, e14215. DOI: doi.org/10.1111/apha.14215.

 

[1]      Victor A. Andrade-Souza, Thaysa Ghiarone, Andre Sansonio, Kleiton A. Santos Silva, Fabiano Tomazini, Lucyana Arcoverde, Jackson Fyfe, Enrico Perri, Nicholas Saner, Jujiao Kuang, Romulo Bertuzzi, Carol G. Leandro, David J. Bishop, and Adriano E. Lima-Silva. 2020. Exercise twice-a-day potentiates markers of mitochondrial biogenesis in men. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 34, 1, 1602–1619. DOI: doi.org/10.1096/fj.201901207RR.

[2]      Laura J. Cluberton, Sean L. McGee, Robyn M. Murphy, and Mark Hargreaves. 2005. Effect of carbohydrate ingestion on exercise-induced alterations in metabolic gene expression. J Appl Physiol 99, 4, 1359–1363. DOI: doi.org/10.1152/japplphysiol.00197.2005.

[3]      Jackson J. Fyfe, David J. Bishop, Evelyn Zacharewicz, Aaron P. Russell, and Nigel K. Stepto. 2016. Concurrent exercise incorporating high-intensity interval or continuous training modulates mTORC1 signaling and microRNA expression in human skeletal muscle. American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology 310, 11, R1297-311. DOI: doi.org/10.1152/ajpregu.00479.2015.

[4]      Mark A. Hearris, Kelly M. Hammond, Robert A. Seaborne, Ben Stocks, Sam O. Shepherd, Andrew Philp, Adam P. Sharples, James P. Morton, and Julien B. Louis. 2019. Graded reductions in preexercise muscle glycogen impair exercise capacity but do not augment skeletal muscle cell signaling: implications for CHO periodization. J Appl Physiol 126, 6, 1587–1597. DOI: doi.org/10.1152/japplphysiol.00913.2018.

[5]      Matthew J. Lee, Nikeisha J. Caruana, Nicholas J. Saner, Jujiao Kuang, Tanner Stokes, Jonathan C. McLeod, Sara Y. Oikawa, David J. Bishop, Jonathan D. Bartlett, and Stuart M. Phillips. 2024. Resistance-only and concurrent exercise induce similar myofibrillar protein synthesis rates and associated molecular responses in moderately active men before and after training. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 38, 1, e23392. DOI: doi.org/10.1096/fj.202302024R.

[6]      Gelsomina Mansueto, Andrea Armani, Carlo Viscomi, Luca D'Orsi, Rossella de Cegli, Elena V. Polishchuk, Costanza Lamperti, Ivano Di Meo, Vanina Romanello, Silvia Marchet, Pradip K. Saha, Haihong Zong, Bert Blaauw, Francesca Solagna, Caterina Tezze, Paolo Grumati, Paolo Bonaldo, Jeffrey E. Pessin, Massimo Zeviani, Marco Sandri, and Andrea Ballabio. 2017. Transcription Factor EB Controls Metabolic Flexibility during Exercise. Cell metabolism 25, 1, 182–196. DOI: doi.org/10.1016/j.cmet.2016.11.003.

[7]      Jose A. Martina, Yong Chen, Marjan Gucek, and Rosa Puertollano. 2012. MTORC1 functions as a transcriptional regulator of autophagy by preventing nuclear transport of TFEB. Autophagy 8, 6, 903–914. DOI: doi.org/10.4161/auto.19653.

[8]      Henriette Pilegaard, Takuya Osada, Lisbeth T. Andersen, Jørn W. Helge, Bengt Saltin, and P. D. Neufer. 2005. Substrate availability and transcriptional regulation of metabolic genes in human skeletal muscle during recovery from exercise. Metabolism: clinical and experimental 54, 8, 1048–1055. DOI: doi.org/10.1016/j.metabol.2005.03.008.

[9]      Wee K. Yeo, Carl D. Paton, Andrew P. Garnham, Louise M. Burke, Andrew L. Carey, and John A. Hawley. 2008. Skeletal muscle adaptation and performance responses to once a day versus twice every second day endurance training regimens. J Appl Physiol 105, 5, 1462–1470. DOI: doi.org/10.1152/japplphysiol.90882.2008.

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